RDS - Reward Deficiency Syndrom / rs 1800497

[qwertzuiopII]

bevor ich mich hier wieder verabschiede wollte ich eigentlich etwas auführlicher zu gen-ursachen schreiben, halt mich jetzt aber kurz.

vorab
die möchtegern experten waren auch hierbei nicht im geringsten hilfreich. ok irgendwann haben leute ja mal die entsprechende forschung betrieben, aber hilfreich in pukto das es sowas überhaupt gibt, infos worum es geht oder diagnostisch keine spur. das musste ich wiedermal alleine machen. soweit es mir möglich war. also auch hier wieder danke für gar nichts.

nachdem ich vor knapp einem jahr in einem artikel der welt auf eine verhaltensbeschreibung gestoßen bin, die meiner entspricht. und das ganz mit der aussage kombiniert das es sich um einer genetische ursache bei dopaminrezeptoren handelt.
während die die journalisten durchaus hilfreich waren, habe ich von denenn die das ganze geäußert haben, nie eine antwort erhalten.
bei der suche nach infos bin ich auf rds gestoßen.
es kann unterschiedliche ursachen haben, gesichert ist eine genvariante im abschnitt rs18000497. wer homozygoter träger der selteneren variante ist, hat ein 40% geringere anzahl an drd2 rezeptoren. davon betroffen sind ca 5% der bevökerung.
problemmatisch ist das, weil drd2 u.a. der rezeptor im belohnungssystem ist.
über den zusammenhang zur depression habe ich keine studien gefunden. nur die aussage das ein solcher nachweis bisher nicht gelungen ist.
es gibt aber reichlich studien im zusammenhang mit suchtverhalten. hintergrund ist, dass erst die exorbitante steigerung des dopaminausstoßes bspw über substanzen ein ausreichende positive reaktion ermöglichen kann.
für die homozygoten träger die das nicht tun, ist eine positive stimulation normalerweise nicht möglich, es gibt einfach nicht genug schlößer für den dopaminschlüssel.
man kann die folge auch so beschreiben keine interessen, keine stimmungsaufhellung, verminderung vom antrieb. kommt das hier irgendwem bekannt vor?

in meinem fall deckt sich die definition besser als mit der der depression. auch wenn es da einige überschneidungen gibt. es würde das warum, die zeit und wieso keine änderung möglich ist erklärren. für das versagen von ad's mindestens bupropion ist das nachgewiesen.
ein endgültiger nachweis wird mir verwehrt. ich habe die letzen monate damit zugebarcht jemanden zu finde der den gentest machen kann. kk, ärzte, unis alle nicht hilfreich. ganz mal davon abgesehen das ich erst erklären muss, das es das gibt. da es einen ganzen haufen von studien gibt und ein usa abieter das kommerziel per chip macht, kann das aber wohl kaum ein problem sein.
solange niemand zumindest für rs18000497 den gegenbeweis antritt. muss ich davon ausgehen das ich recht habe. rds passt einfach zu gut. damit hat sich da thema depression für mich erledigt.

[sk17]

Auf RDS bin ich auch gestoßen, ich habe wohl ein ADHS und das ist sehr ähnlich, da auch beim ADHS ein hohes Maß der STimulation notwendig ist, um die Aufmerksamkeit und den Kick zu bekommen. Ev. findest Du ja einen Arzt, der mal Methylphenidat ausprobiert. Bei Depressionen kann man auch einen Versuch mit MPH (Stimulanzien) machen...

[katla]

Ich brauche kein Labor um zu wissen, dass beim mir die Depression nur die Folge eines Dopaminproblems ist (wenn man mal davon ausgeht, dass das gængige Neurotransmittermodell stimmt). Was wuerde sich fuer dich, qwertzuiopII, konkret durch diesen Nachsweis ændern?

Zu Beginn einer Depression ist es natuerlich hilfreich zu erfahren, was dahinter steckt – ob das nun ein Hirntumor ist oder ein Dopaminproblem. Dass erspart einem einiges.

Klar, auch ich wuerde mir sehr wuenschen, dass sich mal jemand um meinen Typ der Depression kuemmern wuerde. Dass z.B. die Möglichkeit einer Therapie mit Methylphenidat mal ernsthaft erwogen wuerde (zumindest eine erfolgversprechende Studie bei Pubmed ist mir in Erinnerung). Aber jetzt wuerde dir ein Nachweis dieser Genvariante diese Therapieoption z.B. nicht eröffnen.

Habe ich das richtig verstanden: wenn Bupropion anschlægt, dann hat man NICHT diese Genvariante, von der du schreibst (dann wuerde allerdings M.ph. wohl auch nicht wirken) ? Ich vermute auch, mit dieser Genvariante hat man entsprechende Symptome von Kindheit an?

Und: der Gentest, von dem du schreibst: Ist der wissenschaftl. ueberhaupt anerkannt? Online-Labore bieten ja gern auch allerhand Unsinn an.

[qwertzuiopII]

@katla

der nachweis würde so einiges bewirken.
er würde wenn ich den die tt variante habe, wovon ich ausgehe. erklären warum, wieso solange, warum keine änderung, das komplette therapieversagen evtl sogar eine körperliche symptomatik.
weitere therapieversuche wären damit obsolet. und alle denen die das verlangen, könnte ich mit hardfacts zum schweigen bringen.

beim vorliegen einer aa oder at variante können ad's oder auch metylphenidat wirksam sein, bei aa besser als bei at und bei einer tt variante nicht. hier stellt sich auf der chemischen seite nur die möglichkeit von harten stoff. heroin und pervitin sind ja ursprünglich dafür entwickelt und verschrieben worden. das wäre aber keine dauertherapie. eventuell wäre auch ein hochdosierter einsatz von medis, die die gesammte dopaminkette von der bildung der vorstufen bis zu hemmung des abbaus stark nach oben treibt denkbar. ich bezweifle das ich je einen mediziner dazu überreden kann. das nebenwirkungs-/kreuzreaktionsrisiko ist einfach zu hoch.
auf psyikalischen wege bliege nur ths. ob das aber dann wirklich wirkt? und so viele erfahrungen gerade mit langzeiteinsatz liegen auch nicht vor.

wie oben geschreiben ein zusammenhang zwischen derpession und der at/tt variant von rs1800497 ist nicht nachgewiesen. aber das dieser genabschnitt die anzahl der drd2 mitbestimmt schon.

und ja ich war schon immer so. ich kenne keinen anderen zustand.